अवसाद संरचनात्मक और कार्यात्मक परिवर्तनों के फिजियोथैथोलॉजी

अवसाद के पैथोफिज़ियोलॉजी यह मस्तिष्क संरचनाओं में अंतर पर आधारित है जैसे कि अम्गडाला, हिप्पोकैम्पस या प्रीफ्रंटल एरेक्स का आकार.

इसी तरह, न्यूरोनल आकार, ग्लिया के घनत्व और चयापचय में परिवर्तन पाए गए हैं। मोनोअमाइन या अन्य न्यूरोट्रांसमीटर की भूमिका भी प्रलेखित की गई है और उनकी उत्पत्ति या स्पष्टीकरण के बारे में विभिन्न सिद्धांतों की पेशकश की गई है।.

यह जानना कि अवसाद के पैथोफिज़ियोलॉजी के पीछे क्या है, इस उपचार को प्रभावी ढंग से प्रस्तावित करने में सक्षम होना महत्वपूर्ण है जो हमें इस बीमारी से निपटने और दूर करने में मदद करता है।.

अवसाद केवल जैविक कारकों या मनोवैज्ञानिक कारकों के कारण नहीं है, बल्कि एक सामाजिक, मनोवैज्ञानिक या रासायनिक प्रकृति के कई कारकों की जटिल बातचीत के कारण है.

जब अवसाद से निपटने के लिए सबसे अच्छे उपचार की तलाश है, और यह ध्यान में रखते हुए कि फार्माकोथेरेपी (और विभिन्न एंटीडिपेंटेंट्स) ने भी कई पहलुओं में प्रतिकूल प्रतिक्रिया व्यक्त की है, तो हमने उन प्रक्रियाओं की तलाश की है जो इसमें शामिल हैं रोग.

वंशानुक्रम और अवसाद

एक अवसादग्रस्तता विकार विकसित करने की प्रवृत्ति, किसी तरह, विरासत में होने के कारण प्रतीत होती है। यह जानकारी पारिवारिक अध्ययनों के माध्यम से हमारे पास आती है, ताकि किसी निकट संबंधी विकार वाले व्यक्ति में किसी अन्य व्यक्ति की तुलना में 10 से अधिक पीड़ित होने की संभावना है, जिसका कोई प्रभावित रिश्तेदार नहीं है.

इन आंकड़ों से संकेत मिलता है कि अवसादग्रस्तता विकार वंशानुगत प्रवृत्ति है। इसके अलावा, यह मोनोज़ायगोटिक जुड़वाँ के अध्ययनों के माध्यम से भी देखा जा सकता है, जो यह दर्शाता है कि उनके बीच अवसाद में जुड़वां बच्चों की तुलना में अधिक सहमति है।.

इसी पंक्ति में, गोद लेने और अवसाद के अध्ययन से संकेत मिलता है कि गोद लेने वाले माता-पिता की तुलना में जैविक माता-पिता में प्रमुख अवसाद की घटना है.

इसके अलावा, अवसाद में शामिल जीनों के संबंध में, शोध से पता चलता है कि इसमें कई जीन शामिल हैं, जिन जीनों के बीच क्रोमोजोम 2, 10, 11, 17, 18, और अन्य के साथ-साथ बहुरूपता पर ध्यान देने योग्य जीन हैं। अवसाद की उत्पत्ति को संदर्भित करने वाले सेरोटोनिन ट्रांसपोर्टर जैसे जीन.

जाहिर है, अगर हम कई लक्षणों के साथ एक बीमारी का उल्लेख कर रहे हैं और जहां परिवर्तनशीलता बड़ी है, तो यह सोचना तर्कसंगत है कि इसमें शामिल जीन कई हैं।.

अवसाद में शामिल संरचनात्मक और कार्यात्मक परिवर्तन

अवसादग्रस्त रोगियों के साथ कई न्यूरोइमेजिंग अध्ययन किए गए हैं जिन्होंने दिखाया है कि उनके मस्तिष्क की विभिन्न संरचनाओं में परिवर्तन हैं।.

उनमें से, हम हिप्पोकैम्पस में एमीग्डाला में परिवर्तन और प्रीफ्रंटल कॉर्टेक्स में, डोरसो-लेटरल और वेंट्रल दोनों को उजागर करते हैं।.

उदाहरण के लिए, हिप्पोकैम्पस के संबंध में, कुछ अध्ययनों में पाया गया है कि सफेद पदार्थ में कमी आई है और पाया गया है कि गोलार्ध के बीच एक विषमता है, साथ ही अवसाद के साथ रोगियों में दोनों हिप्पोकैम्पि में कम मात्रा (कैम्पबेल, 2004).

शारीरिक स्तर पर, सामान्य रूप से, कक्षीय और मध्यम प्रीफ्रंटल कॉर्टेक्स के क्षेत्रों में ग्रे पदार्थ को कम कर दिया गया है, उदर स्ट्रिप्टम में, हिप्पोकैम्पस में और पार्श्व वेंट्रिकल और तीसरे वेंट्रिकल की लंबाई में, जो एक न्यूरोनल हानि का तात्पर्य करता है.

अन्य अध्ययनों में, जब मरीज पहले ही मर चुके थे, तब कॉर्टेक्स और ग्लियल कोशिकाओं की कमी हुई थी.

इसके अलावा, अमिगडाला के संबंध में, अध्ययन चर परिणाम दिखाते हैं। जबकि अमिगडाला की मात्रा में कोई अंतर नहीं है, इसकी कुछ विशेषताओं ने किया।.

उदाहरण के लिए, दवा ने एमिग्डाला की मात्रा में अंतर को समझाया, ताकि, दवा के साथ और अधिक लोग अध्ययन में थे, नियंत्रण की तुलना में अवसाद के रोगियों के एमिग्डाला की मात्रा अधिक थी।.

इस प्रकार के परिणाम योगदान कर सकते हैं और इस विचार को सुदृढ़ कर सकते हैं कि अवसाद अम्गडाला की मात्रा में कमी के साथ जुड़ा हुआ है.

प्रीफ्रंटल कॉर्टेक्स के संबंध में, कई अध्ययनों में यह भी पाया गया है कि अवसाद के रोगियों में सीधे रोटेशन में नियंत्रण की तुलना में कम मात्रा थी और अन्य विभिन्न क्षेत्रों में नहीं.

मस्तिष्क गतिविधि के संदर्भ में, न्यूरोइमेजिंग अध्ययनों ने अवसाद के विषयों में रक्त के प्रवाह और ग्लूकोज के चयापचय में असामान्यताओं को भी दिखाया है।.

इस प्रकार, यह सुझाव दिया गया है कि एमिग्डाला में चयापचय में वृद्धि अवसाद की अधिक गंभीरता से संबंधित थी, जबकि जब वेंट्रोमेडियल प्रीफ्रंटल कॉर्टेक्स में चयापचय गतिविधि कम हो गई थी, तो वे प्रेरित गतिशीलता के लिए बहुत प्रतिक्रियाशील हैं, लेकिन हाइपोएक्टिव हैं प्रेरित खुशी.

अन्य अध्ययनों में यह दिखाया गया कि अवसाद की गंभीरता और ग्लूकोज चयापचय में वृद्धि हुई है, लिम्बिक सिस्टम, वेंट्रोमेडियल प्रीफ्रंटल कॉर्टेक्स, टेम्पोरल, थैलेमस, बेसल गैन्ग्लिया या वेंट्रल कॉर्टेक्स के उदर क्षेत्रों जैसे अन्य क्षेत्रों में भी।.

अवसाद में प्रेरणा का नुकसान भी कुछ क्षेत्रों में नकारात्मक तरीके से संबंधित था, पृष्ठीय प्रीफ्रंटल कॉर्टेक्स के साथ, पृष्ठीय पार्श्विका कॉर्टेक्स या डोर्सोटेम्पोरल एसोसिएशन कोर्टेक्स.

नींद में भी एक संबंध था, ताकि उनके परिवर्तन कुछ कॉर्टिकल और सबकोर्टिकल क्षेत्रों में अधिक से अधिक गतिविधि के साथ सहसंबंधित हों।.

अवसाद से संबंधित सर्किट

कुछ सर्किट हैं जो अवसाद से संबंधित हैं, जिनके बीच हम प्रकाश डाल सकते हैं, उदाहरण के लिए, अवसाद के साथ कुछ रोगियों में होने वाली भूख और वजन बढ़ना.

इस मामले में, हाइपोथैलेमस द्वारा विनियमित, हम पाते हैं कि सबसे महत्वपूर्ण न्यूरोट्रांसमीटर सेरोटोनिन (5%) है.

अवसादग्रस्तता का मुख्य लक्षण, अवसाद, मुख्य रूप से एमीग्डाला में होने वाले परिवर्तनों से संबंधित है, वेंट्रोमेडियल प्रीफ्रंटल कॉर्टेक्स में और पूर्वकाल सिंगुलेट गाइरस में, सेरोटोनिन, डोपामाइन और नॉरएड्रेनालाईन दोनों शामिल हैं।.

इसके भाग के लिए, ऊर्जा की कमी जो अवसाद के रोगियों की विशेषता है, डोपामाइन और नॉरएड्रेनालाईन से संबंधित है और फैलाना प्रीफ्रंटल कॉर्टेक्स में पाई जाने वाली समस्याओं को संबोधित करती है।.

हाइपोथैलेमस, थैलेमस, बेसल अग्रमस्तिष्क और जहां नॉरएड्रेनालाईन, सेरोटोनिन और डोपामाइन के शिथिलता से संबंधित नींद की गड़बड़ी भी शामिल हैं।.

दूसरी ओर, हमने पाया कि उदासीनता डॉर्सोलेटर प्रीफ्रंटल कॉर्टेक्स, न्यूक्लियस एक्चुंबन्स की शिथिलता से संबंधित है, और नॉरएड्रेनालाईन और डोपामाइन महत्वपूर्ण न्यूरोट्रांसमीटर हैं।.

अवसाद में पाए जाने वाले साइकोमोटर जैसे लक्षण स्ट्रिएटम, सेरिबैलम और प्रीफ्रंटल कॉर्टेक्स के परिवर्तन से जुड़े होते हैं, जो तीन मोनोअमाइन से जुड़े होते हैं.

दूसरी ओर, कार्यकारी प्रकार की समस्याएं डोपामाइन और नॉरएड्रेनालाईन से संबंधित हैं और पृष्ठीय प्रीफ्रंटल कॉर्टेक्स से जुड़ी हैं.

एटियलजि और सिद्धांत और अवसाद की परिकल्पना

अवसाद की उत्पत्ति के आसपास एकत्र होने वाले सिद्धांत या परिकल्पनाएं विविध हैं.

उनमें से एक, सबसे पहले, इस विचार या परिकल्पना के आसपास उठता है कि मोनोएमीनर्जिक न्यूरोट्रांसमीटर, जैसे कि नॉरएड्रेनालाईन, डोपामाइन या सेरोटोनिन की कमी, अवसाद का कारण होगी। यह अवसाद की मोनोमिनेर्जिक परिकल्पना है.

यह परिकल्पना विभिन्न प्रमाणों पर आधारित है। उनमें से एक, उदाहरण के लिए, तथ्य यह है कि reserpine (उच्च रक्तचाप के लिए चिकित्सकीय) अवसाद का कारण बना; यह मोनोमाइन के भंडारण को रोककर और मोनोमिन के प्रतिपक्षी रूप से कार्य करता है। इस तरह, यह सुझाव दिया जाता है कि इससे अवसाद हो सकता है.

विपरीत स्थिति में हम उन दवाओं को ढूंढते हैं जो इन न्यूरोट्रांसमीटर को पोटेंशियल करती हैं और जो अवसाद के लक्षणों में सुधार करती हैं, एगोनिस्ट के रूप में कार्य करती हैं.

इस पंक्ति में दिखाई देने वाली अन्य परिकल्पनाएं भी पाई गई थीं, जैसे कि यह तथ्य कि अवसादग्रस्त रोगियों की आत्मघाती प्रवृत्ति सेरोटोनिन के मेटाबोलाइट 5-HIAA के मस्तिष्कमेरु द्रव स्तर में कमी से संबंधित थी।.

हालाँकि, हमें यह भी संकेत देना चाहिए कि ऐसे आंकड़े हैं जो इस परिकल्पना का समर्थन नहीं करते हैं, इस परिकल्पना के खिलाफ अंतिम प्रमाण होने के नाते इस तथ्य को चिकित्सीय विलंबता कहा जाता है, जो प्रशासन के बाद अवसाद के लक्षणों में होने वाले विलंब सुधार की व्याख्या करता है। दवा, जो इंगित करता है कि कुछ मध्यवर्ती प्रक्रिया होनी चाहिए जो इस सुधार के लिए जिम्मेदार है.

इसलिए, यह प्रस्तावित है कि मस्तिष्क में एक और तंत्र हो सकता है जो केवल मोनोअमाइन के अनुरूप नहीं है और जो अवसाद के लिए जिम्मेदार हैं.

एक संभावित व्याख्यात्मक तंत्र रिसेप्टर्स है, ताकि अवसाद में एक परिवर्तन हो सकता है, एक ऊपर की ओर विनियमन जो एक न्यूरोट्रांसमीटर घाटे के कारण है। जब पर्याप्त उत्पादन नहीं किया जाता है, तो समय के साथ रिसीवर की संख्या और संवेदनशीलता में वृद्धि होती है.

इस परिकल्पना से भी स्पष्टता मिलती है, जैसे आत्महत्या करने वाले व्यक्तियों का अध्ययन, जो पोस्टमॉर्टम करते हैं, ललाट प्रांतस्था में रिसेप्टर्स की इस वृद्धि का पता लगा सकते हैं.

एक और सबूत एक ही तथ्य होगा कि एंटीडिपेंटेंट्स को लिया जाता है जो रिसेप्टर्स में डिसेन्सिटाइजेशन का उत्पादन करते हैं.

हालांकि, अन्य परिकल्पनाएं भी हैं जो हमें अवसाद के एटियलजि का उपयोग करने की अनुमति देती हैं। हाल के शोध से पता चलता है कि यह रिसेप्टर्स की जीन अभिव्यक्ति में विसंगति के कारण हो सकता है (घाटे या खराबी के कारण).

अन्य रेखाएँ, बल्कि, तंत्र की एक भावनात्मक शिथिलता के कारण हो सकती हैं जैसे कि मस्तिष्क से प्राप्त न्यूरोट्रॉफिक कारक के जीन में परिवर्तन जो न्यूरॉन्स की व्यवहार्यता का समर्थन करता है।.

अवसाद के लिए फार्माकोथेरेपी

जैसा कि हमने पूरे लेख में देखा है, अवसाद एक बहुत ही सामान्य और अक्षम करने वाली बीमारी है और इससे किसी की जान को खतरा हो सकता है.

यद्यपि प्रभावी उपचार उपलब्ध है, बड़ी संख्या में मामलों में कोई उपचार प्राप्त नहीं होता है, इसलिए मामलों की पहचान करना और एक अच्छा उपचार प्राप्त करना आवश्यक है, पर्याप्त और प्रभावी.

इस उपचार की तलाश करने के लिए इस रोग के अनुदैर्ध्य पाठ्यक्रम के साथ-साथ इसकी प्रतिक्रिया, इसकी छूट, वसूली, पुनरावृत्ति और रिलेप्स (ये तथाकथित "पांच आर" अवसाद के) हैं।.

अवसाद एक एपिसोडिक बीमारी है, जिसे अगर इलाज न किया जाए, तो 6-24 महीनों के बीच रह सकते हैं, बाद में इन लक्षणों में सुधार होता है। इसके बावजूद, इसकी प्रकृति पुनरावृत्ति की ओर है.

एंटीडिपेंटेंट्स की मुख्य विशेषताओं में से, यह चिकित्सीय कार्रवाई की शुरुआत में उनकी देरी को उजागर करने के लायक है, जो उन सभी में मनाया जाता है, साथ ही साथ यह तथ्य भी है कि वे चिंता पैदा करते हैं.

यह भी उल्लेख करना महत्वपूर्ण है कि वे सभी, हालांकि विभिन्न तंत्रों द्वारा, मध्य तंत्रिका तंत्र के भीतर मोनोअमाइन को बढ़ाते हैं और कुछ रिसेप्टर्स को विनियमित करते हैं।.

एंटीडिप्रेसेंट्स के बीच हम ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स, मोनोमाइन ऑक्सीडेज इनहिबिटर्स (MAOIs) के एंटीडिपेंटेंट्स, सेलेक्टिव सेरोटोनिन रीपटेक इनहिबिटर एंटीडिप्रेसेंट्स (SSRIs) और अन्य जैसे NA रीप्टेक (ISRN) के सेलेक्टिव इनहिबिटर का नाम दे सकते हैं। ), एनए और डीए (INRD) के रीप्टेक के चयनात्मक अवरोधक, सेलेक्टिव सेरोटोनिन रीपटेक इनहिबिटर और NA (SNRI) और विशिष्ट नॉरएड्रेनाजिक और सेरोटोनर्जिक विरोधी (NASSA), साथ ही 5Gt2A रिसेप्टर्स और चयनात्मक विरोधी के चयनात्मक विरोधी। सेरोटोनिन रीपटेक इनहिबिटर (ASIR).

अवसाद का निदान और उपचार

इस लेख की शुरुआत में हमने गंभीर सार्वजनिक स्वास्थ्य समस्या का संकेत दिया था जो दुनिया भर में अवसाद (और अभी भी अधिक मान लेगी) का द्योतक है। इस सब के बावजूद, इससे निपटने के लिए प्रभावी उपचार उपलब्ध हैं, हालांकि विभिन्न परिस्थितियों के कारण, हर कोई उन्हें एक्सेस नहीं कर सकता है।.

मनोविज्ञान मनोचिकित्सा या मनोवैज्ञानिक उपचार की पेशकश कर सकता है, जहां संज्ञानात्मक-व्यवहार चिकित्सा के माध्यम से आपको इस समस्या को दूर करने के लिए उत्कृष्ट परिणाम मिलते हैं.

इसके अलावा, फार्माकोथेरेपी स्तर पर, एंटीडिप्रेसेंट दवाएं भी हैं जो एक व्यक्ति अपनी समस्या से निपटने के लिए भरोसा कर सकता है। जब हम हल्के अवसाद में होते हैं तो वे पसंद का इलाज नहीं होते हैं; हालांकि, अधिक गंभीर मामलों में वे मनोचिकित्सा में काम करने में सक्षम होने के लिए उपयोगी हैं.

अवसाद के उद्देश्यों को इस समस्या के एक अभिन्न और व्यक्तिगत उपचार से गुजरना चाहिए, जिसमें इस बात का ध्यान रखा जाता है कि व्यक्ति के पास कौन से कारक हैं, जो कि अवक्षेप हैं और जो अनुरक्षक हैं.

यह विकार का मनोविश्लेषण करने के लिए भी महत्वपूर्ण है, उपचार के पालन को प्रेरित करता है और उपस्थित सभी संज्ञानात्मक विकृतियों को संबोधित करता है। यह भी प्रासंगिक है कि सभी लक्षण जो इसे प्रस्तुत करते हैं, पूरी तरह से गायब हो जाते हैं, पूर्ण छूट की तलाश करते हैं और इसके सभी कामकाज को फिर से स्थापित करने में मदद करते हैं.

उपचार में संज्ञानात्मक-व्यवहार मनोवैज्ञानिक चिकित्सा शामिल होनी चाहिए और उन मामलों में जहां एंटीडिपेंटेंट्स के साथ एक औषधीय उपचार आवश्यक है.

इसकी शुरुआत से ही अवसाद के उपचार में भाग लेने के महत्व के नैदानिक ​​और न्यूरोबायोलॉजिकल स्तर पर, दोनों की संख्या बढ़ रही है, यह देखते हुए कि अगर इसे जल्द से जल्द अवसादग्रस्त लक्षण दिखाई देने लगे तो इसका जवाब दिया जा सकता है। यह न्यूरोबायोलॉजिकल स्तर पर होने वाले परिवर्तनों को रोकता है और इससे इसका निदान बिगड़ जाता है.

अवसाद के आंकड़े

अवसाद एक गंभीर सार्वजनिक स्वास्थ्य समस्या बन गई है। यह एक बहुत ही सामान्य मानसिक विकार है, जो विश्व स्वास्थ्य संगठन (डब्ल्यूएचओ) के अनुसार दुनिया भर में लगभग 350 मिलियन लोगों को प्रभावित करता है.

हमें इस मनोवैज्ञानिक समस्या को चरित्र के विभिन्न रूपों के साथ भ्रमित नहीं करना चाहिए जो एक व्यक्ति को भुगतना पड़ सकता है.

अवसाद निस्संदेह एक बहुत गंभीर समस्या है जो विकलांगता और उच्च स्तर की रुग्णता का कारण बनता है जो कुछ मामलों में आत्महत्या के लिए मृत्यु दर तक ले जाता है.

वर्तमान में हमारे पास उपचार हैं जो अवसाद के इलाज में प्रभावी हैं; हालांकि, कई लोगों के पास अभी भी इन सेवाओं तक पहुंच नहीं है, या तो संसाधनों की कमी के कारण, उनके इलाज के लिए पर्याप्त पेशेवरों की कमी के कारण, या कलंक के कारण जो मानसिक बीमारियां अभी भी पैदा करती हैं।

डिप्रेशन क्या है?

अवसाद एक मनोदशा संबंधी विकार है जो मन की स्थिति से संबंधित है, मुख्य लक्षण भावनाओं में परिवर्तन है। यह लक्षण उदासी या निराशावादी विचारों जैसे मनोदशा के लक्षणों के साथ और प्रेरक लक्षण, वनस्पति परिवर्तन और संज्ञानात्मक परिवर्तन.

डिप्रेशन एक सिंड्रोम है जो लक्षणों के एक समूह के साथ होता है, जिससे हमें विभिन्न अभिव्यक्तियों के साथ एक बीमारी होती है.

इस प्रकार, अवसाद से ग्रस्त व्यक्ति में उदासी के लक्षण, गतिविधियों में रुचि की कमी, सुख की अनुभूति करने की क्षमता का नुकसान (एनाडोनिया) है जो पहले उत्पन्न हुई थी, आत्मविश्वास में कमी, दोषी महसूस करना, एकाग्रता में कमी की विशेषता है। या नींद या खाने के विकार, अन्य लक्षणों के बीच.

अवसाद और मृत्यु दर से संबंधित प्रासंगिक लक्षणों के अलावा, जो आत्महत्या से संबंधित है, अन्य समस्याओं से संबंधित अधिक रुग्णता और मृत्यु दर भी है, जैसे कि हृदय की समस्याएं, टाइप 2 मधुमेह, ट्यूमर और पुरानी बीमारियों में बदतर रोग।.

हालांकि, इस तथ्य के बावजूद कि अवसाद की बहुत अधिक व्यापकता दर है, वास्तविकता यह है कि इसकी पैथोफिज़ियोलॉजी अन्य बीमारियों की तुलना में बहुत कम ज्ञात है। यह काफी हद तक इस तथ्य के कारण है कि उनका अवलोकन (मस्तिष्क में) बहुत अधिक जटिल है और जानवरों का अवलोकन करना और मनुष्यों के लिए एक्सट्रपॉलिंग करना बहुत कठिन है।.

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