इनोट्रोपिज्म फिजियोलॉजी, मूल्यांकन, परिवर्तन

 inotropismo एक चिकित्सा शब्द है जो अनुबंध करने के लिए हृदय पंप की क्षमता को संदर्भित करता है। क्रोनोट्रोपिज्म, ड्रोमोट्रोपिज्म और बैटमोट्रोपिज्म के साथ दिल के 4 मौलिक गुणों को देखने के कार्य के अनुरूप.

शब्द की व्युत्पत्ति मूल में प्राचीन ग्रीक के 3 घटक हैं। मैंNós, जिसका अर्थ है "तंत्रिका" या "फाइबर"; ट्रोपोस, जिसका अर्थ है "परिवर्तन", "मोड़" या "मोड़" और अंत में -वाद, लैटिन मूल के साथ भाषाओं में एक संज्ञा-गठन प्रत्यय व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है। यह "तंतुओं में परिवर्तन" का शाब्दिक अनुवाद करेगा जो "संकुचन" के लिए अनुकूलित था।.

हालांकि शब्द का उपयोग लगभग विशेष रूप से हृदय को संदर्भित करने के लिए आरक्षित है, लेकिन चिकित्सा साहित्य में ऐसा कुछ भी नहीं है जो इसकी पुष्टि करता है। इनोट्रोपिस्मो को शरीर की किसी भी मांसपेशी पर लागू किया जा सकता है और वास्तव में यह इस प्रकार क्लासिक प्रकाशनों में था, लेकिन वर्तमान लेखकों ने इसे करना बंद कर दिया। आज, दिल के बाहर का अर्थवाद समझ में नहीं आता है.

इनोट्रोपिज्म, दिल की किसी भी अन्य संपत्ति की तरह, परिवर्तन को पीड़ित कर सकता है। हालाँकि, वे हमेशा रोगनिवारक नहीं होते हैं, यदि रोगी को उनके हृदय की विफलता के लक्षण दिखाई देते हैं, तो उन्हें उपचार प्राप्त करना चाहिए, जो लगभग हमेशा दिल की संकुचन क्षमता को बढ़ाने या बढ़ाने के उद्देश्य से होगा।.

सूची

• 1 फिजियोलॉजी
  • १.१ कैल्शियम
  • 1.2 मायोकार्डियल फाइबर
  • 1.3 एट्रियोवेंट्रिकुलर वाल्व
• 2 इनोट्रोपिज्म का आकलन
• 3 इनोट्रोपिज्म में बदलाव
  • 3.1 दवाइयाँ
• 4 संदर्भ

शरीर क्रिया विज्ञान

जब हृदय का संकुचन होता है, तो सभी मांसपेशियों के तंतुओं को सक्रिय किया जाना चाहिए और एकमात्र तंत्र जो बल की पीढ़ी को संशोधित कर सकते हैं, वे हैं फाइबर लंबाई या प्रीलोड (लंबाई-निर्भर सक्रियण) और इनोट्रोपिज्म (सक्रियण) में परिवर्तन। लंबाई से स्वतंत्र).

कार्डियक मांसपेशी फाइबर का संकुचन मूल रूप से कैल्शियम आयनों की इंट्रासेल्युलर उपलब्धता पर निर्भर करता है। कार्डियक इनोट्रॉपी में अन्य नियामक तंत्र हैं, जिनका उल्लेख बाद में किया जाएगा, लेकिन गैर-पैथोलॉजी परिदृश्य में कैल्शियम एकाग्रता सबसे महत्वपूर्ण है.

कैल्शियम

इनोट्रोपिज्म के अधिकांश नियामक मार्ग निश्चित रूप से कैल्शियम को शामिल करते हैं। तीन बुनियादी तरीके हैं जिनके माध्यम से यह धनायन हृदय संकुचन को सकारात्मक रूप से संशोधित कर सकता है:

- एक्शन पोटेंशिअल के दौरान इसका प्रवाह बढ़ाना (मुख्य रूप से इसके चरण 2 के दौरान).

- सैक्रोप्लाज्मिक रेटिकुलम (इंट्रासेल्युलर कैल्शियम का मुख्य भंडार) द्वारा इसकी रिलीज बढ़ाना.

- ट्रोपोनिन-सी को संवेदनशील बनाना.

कैल्शियम के ये तीन प्रभाव हृदय की सिकुड़न को कम करते हैं, लेकिन उसी की अवधि को भी सीमित करते हैं। सेल साइटोप्लाज्म और सार्कोप्लाज्मिक रेटिकुलम के कैल्शियम चैनलों को बंद करके, पोटेशियम चैनलों की सक्रियता के लिए धन्यवाद, कार्रवाई की क्षमता अचानक बंद हो जाती है और कुछ ही समय में इंट्रासेल्युलर कैल्शियम समाप्त हो जाता है.

यह प्रक्रिया प्रत्येक दिल की धड़कन के साथ चक्रीय रूप से दोहराई जाती है। सोडियम और पोटेशियम चैनलों की सक्रियता के साथ यह निरंतर कैल्शियम प्रवेश और निकास, प्रभावी हृदय संकुचन सुनिश्चित करता है.

मायोकार्डियल फाइबर

मायोकार्डियल फाइबर की अखंडता मूलभूत तत्वों में से एक है, जिस पर इनोट्रोपिज्म निर्भर करता है। यदि दिल के मांसपेशियों के तंतुओं को नुकसान होता है जो प्रीलोड से समझौता करता है, तो उपलब्ध कैल्शियम की मात्रा कोई फर्क नहीं पड़ेगी, दिल की धड़कन कभी पूरी तरह से प्रभावी नहीं होगी और पंप फ़ंक्शन में परिवर्तन होंगे.

प्रीलोड हृदय फाइबर की लंबाई और विकृति पर निर्भर करता है। इस घटना को फ्रैंक-स्टारलिंग के कानून द्वारा नियंत्रित किया जाता है जो पढ़ता है: "वेंट्रिकल की संकुचन ऊर्जा मायोकार्डियल फाइबर की प्रारंभिक लंबाई पर निर्भर करती है ". इसका मतलब यह है कि डायस्टोल के अंत में मायोकार्डियल फाइबर जितना अधिक होता है, संकुचन का बल उतना ही अधिक होता है.

सारांश में, मायोकार्डियल फाइबर वसंत की तरह व्यवहार करता है। जितना अधिक वसंत या मायोकार्डिअल फाइबर खींचा जाता है, जबकि हृदय रक्त से भरता है, उतना ही शक्तिशाली जब वसंत जारी किया जाता है, यानी संकुचन होता है। लेकिन अगर वसंत टूट गया है, या फाइबर क्षतिग्रस्त हो गया है, तो ऊर्जा एक कुशल हरा उत्पन्न करने के लिए अपर्याप्त होगी.

एट्रियोवेंट्रिकुलर वाल्व

हालांकि वे एक छोटी भूमिका निभाते हैं, हृदय के पर्याप्त संकुचन को प्राप्त करने के लिए एट्रियोवेंट्रिकुलर वाल्व की अखंडता बहुत महत्वपूर्ण है.

सिस्टोल के पहले चरण के दौरान उसी के बंद होने से हृदय के फाइबर को दूर करने और एक सही संकुचन उत्पन्न करने के लिए आवश्यक अंतःशिरा दबाव में वृद्धि होती है.

इसका मतलब यह है कि अगर वाल्व क्षतिग्रस्त या रोगग्रस्त हैं, तो वेंट्रिकल ठीक से भर नहीं जाता है, क्योंकि यह एट्रिया को रक्त की पैथोलॉजिकल वापसी के कारण दिल के फाइबर को विकृत नहीं करता है और जारी की गई ऊर्जा सामान्य हृदय की धड़कन के लिए आवश्यक संकुचन बल को ट्रिगर नहीं करती है।.

इनोट्रोपिज्म का आकलन

हालांकि वर्तमान में इनोट्रोपिज्म की गणना के लिए कोई विशिष्ट विधि नहीं है, लेकिन इसे करने के अप्रत्यक्ष तरीके हैं। इजेक्शन अंश, इकोकार्डियोग्राफी या कैथीटेराइजेशन के माध्यम से मापा जाता है, यह हृदय संकुचन की गुणवत्ता का चिकित्सकीय पता लगाने की एक अच्छी तकनीक है.

इकोकार्डियोग्राफी की उपयोगिता कुछ व्यापक है। यह अनुमान लगाने की अनुमति देता है (पूर्ण निश्चितता के बिना) छोटा दबाव और दबाव / समय में वृद्धि, दोनों जटिल लेकिन मूल्यवान पैरामीटर जब हृदय की सिकुड़न का मूल्यांकन करते हैं.

एट्रियोवेंट्रिकुलर वाल्व की गतिविधि का मूल्यांकन इकोकार्डियोग्राफी के माध्यम से भी किया जा सकता है.

इनोट्रोपिज्म के परिवर्तन

इनोट्रोपिज्म का कोई भी रोगात्मक परिवर्तन हृदय विफलता का कारण बन सकता है। वही दिल के अन्य तीन बुनियादी कार्यात्मक गुणों के लिए जाता है.

इसलिए, इस बीमारी के साथ संगत किसी भी नैदानिक ​​तस्वीर से पहले, विफलता के स्तर को निर्धारित करने के लिए एक वैश्विक मूल्यांकन किया जाना चाहिए.

इनोट्रोपिज्म के फिजियोलॉजी को ध्यान में रखते हुए, कैल्शियम परिवर्तन कुछ सिकुड़ा हुआ विसंगति के सबसे महत्वपूर्ण कारण हैं। कैल्शियम का उच्च या निम्न स्तर हृदय समारोह को प्रभावित कर सकता है। दिल की विफलता वाले रोगियों में मायोकार्डियल अध्ययनों ने साइटोसोलिक कैल्शियम के उपयोग में विफलताओं और मायोसाइट्स की क्षमता का प्रदर्शन किया है.

बीमार मायोकार्डियल फाइबर दिल की सिकुड़न को भी बदल देते हैं। मांसपेशियों के तंतुओं को नुकसान के कारण व्यापक ऊतक चोट के साथ एक म्योकार्डिअल रोधगलन के बाद कई लोग दिल की विफलता से पीड़ित होते हैं.

क्रॉनिक हाइपरटेंसिव मरीज और चौका देने वाले मरीज हृदय की मांसपेशियों की विकृति खो देते हैं और इसलिए सिकुड़ा बल कम हो जाता है.

दवाओं

आमतौर पर इस्तेमाल की जाने वाली कुछ दवाएं कार्डियक इनोट्रॉपी से समझौता कर सकती हैं। कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स, व्यापक रूप से उच्च रक्तचाप के उपचार में उपयोग किया जाता है, नकारात्मक नकारात्मक प्रभाव पड़ता है। इसी परिदृश्य को बीटा-ब्लॉकर्स और अधिकांश एंटीरैडिक्स के साथ प्रस्तुत किया गया है.

संदर्भ

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