काइलोमाइक्रोन संरचना, कार्य, चयापचय, रोग



chylomicrons वे एक प्रकार के लिपोप्रोटीन हैं। ये अणु लिपिड और विशिष्ट प्रोटीन से बने होते हैं जिन्हें एपोलिपोप्रोटीन कहा जाता है। वे जलीय मीडिया, जैसे कि रक्त में लिपिड के परिवहन के लिए जिम्मेदार हैं.

काइलोमाइक्रोन सबसे बड़े लिपोप्रोटीन हैं। इनमें प्रोटीन का अनुपात कम और लिपिड की एक बड़ी मात्रा होती है.

काइलोमाइक्रोन का मुख्य कार्य शरीर के विभिन्न ऊतकों को खिलाकर प्राप्त होने वाले लिपिड को लाना है। इनमें ट्राइग्लिसराइड्स शामिल हैं, जो शरीर का सबसे बड़ा ऊर्जा आरक्षित हैं.

काइलोमाइक्रोन के चयापचय में परिवर्तन विभिन्न विकार उत्पन्न कर सकता है। इनमें से एक प्रकार I डिस्लिपिडेमिया है, जो रक्त में ट्राइग्लिसराइड्स में वृद्धि की ओर जाता है.

साथ ही दुर्लभ वंशानुगत रोग भी हो सकते हैं। उदाहरण के लिए, काइलोमाइक्रोनीमिया (काइलोमाइक्रोन का संचय) का सिंड्रोम। एक और एंडरसन की बीमारी है, जिसमें बहुत कम काइलोमाइक्रोन होते हैं, जो रक्त में लिपिड की गति को प्रभावित करते हैं.

सूची

  • 1 संरचना
  • 2 कार्य
    • 2.1 ट्राइग्लिसराइड्स के परिवहन और रिलीज का तंत्र
  • 3 चयापचय
    • 3.1 संश्लेषण और स्राव
    • 3.2 अपचय
    • ३.३ डिबगिंग
  • 4 रोग
  • 5 संदर्भ

संरचना

काइलोमाइक्रोन 75 से 450 एनएम व्यास के गोलाकार कण होते हैं। वे triacylglycerols (85-90%), फॉस्फोलिपिड्स (6-12%), कोलेस्ट्रॉल (1-3%) और प्रोटीन (1-2%) द्वारा गठित किए जाते हैं।.

काइलोमाइक्रोन की संरचना में, नाभिक और प्रांतस्था को प्रतिष्ठित किया जाता है। नाभिक में ट्राइग्लिसराइड्स और कोलेस्ट्रॉल एस्टर हैं। ये सबसे अधिक हाइड्रोफोबिक लिपिड हैं (जो पानी को पीछे छोड़ते हैं).

क्रस्ट फॉस्फोलिपिड्स, अनसैचुरेटेड कोलेस्ट्रॉल और एपोलिपोप्रोटीन स्थित है.

कार्यों

लिपिड रक्त प्लाज्मा में अघुलनशील होते हैं, इसलिए वे विभिन्न लिपोप्रोटीन से जुड़े रक्त में चले जाते हैं। काइलोमाइक्रोन, लिपिड को ले जाने के लिए जिम्मेदार होते हैं जो आंत से दूसरे ऊतकों में जाते हैं जहां उन्हें आवश्यकता होती है, जैसे कि मांसपेशियों या वसा ऊतक.

ट्राइग्लिसराइड्स के परिवहन और रिलीज का तंत्र

इन लिपोप्रोटीन के आंत में बनने के बाद, वे एंटरोसाइट झिल्ली को पार कर जाते हैं और वहां से लसीका संचलन में निकल जाते हैं.

रक्त के माध्यम से, काइलोमाइक्रॉन उन ऊतकों में जाते हैं जिनकी उन्हें आवश्यकता होती है, मुख्य रूप से मांसपेशियों और वसा ऊतक। इन कणों में निहित ट्राइग्लिसराइड्स एंजाइम लिपोप्रोटीन लाइपेस (एलएलपी) द्वारा विघटित होते हैं.

एंजाइम एलएलपी इंसुलिन पर निर्भर है और जब यह सक्रिय होता है तो यह ट्राइग्लिसराइड्स को फैटी एसिड और ग्लिसरॉल में तोड़ देता है। इन सरल यौगिकों को ऊर्जा प्राप्त करने के लिए मांसपेशियों द्वारा लिया जाता है। वसा ऊतकों के मामले में, वसायुक्त एसिड को आरक्षित पदार्थों के रूप में संग्रहीत किया जाता है.

चयापचय

खिलाने से जो वसा प्राप्त होती है वह आंत में अवशोषित और पच जाती है। ट्राइग्लिसराइड्स डुओडेनम में हाइड्रोलाइज्ड होते हैं जो मुक्त फैटी एसिड और 2-मोनोग्लिसरॉइड के रूप में होते हैं.

इसके बाद, ट्राइग्लिसराइड्स को आंत्र की दीवार में पुन: संयोजित किया जाता है और इसे काइलोमाइक्रोन में शामिल किया जाता है। इस तरह वे लसीका वर्तमान द्वारा लामबंद करने में सक्षम हैं.

संश्लेषण और स्राव

काइलोमाइक्रोन का निर्माण एंटरोसाइट्स (छोटी आंत अवशोषण कोशिकाओं) में होता है। इसमें एपोलिपोप्रोटीन B48 (Apo B48) को संश्लेषित किया जाता है जो B100 से निकलता है, लेकिन केवल बाद के अनुक्रम का 48% प्रस्तुत करता है.

एपो बी 48 एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम के लुमेन में प्रवेश करता है और एक गोलाकार संरचना का निर्माण करते हुए ट्राइग्लिसराइड्स, फॉस्फोलिपिड्स और एस्ट्रिफ़ाइड कोलेस्ट्रॉल को बांधता है.

काइलोमाइक्रॉन का अंत गोल्गी तंत्र बनाने वाले तानाशाहों के संस्कार में किया जाता है। इसके बाद, वे डिक्टोसॉम्स द्वारा उत्पादित पुटिकाओं द्वारा स्रावित होते हैं। ये पुटिका एंटरोसाइट्स के कोशिकीय झिल्ली में और वहां से मेसेंटर की लसिका तक जाती है.

अपचय

लसीका वर्तमान में पहुंचने पर, काइलोमाइक्रॉन अन्य कणों जैसे एचडीएल (उच्च घनत्व वाले लिपोप्रोटीन) के संपर्क में आते हैं। इसके अलावा, वे अन्य एपोलिपोप्रोटीन (ई, सीआईआई और सीआईआई) से जुड़े हैं जिनकी चयापचय प्रक्रिया में प्रासंगिकता है.

एपीओ सीआईआई एलएलपी एंजाइम को सक्रिय करने के लिए जिम्मेदार है जो एंडोथेलियल कोशिकाओं में मौजूद है। LLP ट्राइग्लिसराइड्स को तोड़ता है और फैटी एसिड आवश्यक ऊतकों को पास करता है.

जब chylomicrons लिपिड खो रहे हैं, तो वे एचडीएल के साथ बातचीत करते हैं। काइलोमाइक्रोन से फॉस्फोलिपिड्स, ट्राइग्लिसराइड्स और एपोलिपोप्रोटीन निकलते हैं। उनके हिस्से के लिए, एचडीएल उन्हें कोलेस्ट्रॉल एस्टर देता है.

इस प्रक्रिया के बाद, काइलोमाइक्रोन छोटे होते हैं। उनकी रासायनिक संरचना में परिवर्तन होता है और वे एलएलपी, कोलेस्ट्रॉल एस्टर की बड़ी मात्रा में आराम करते हैं और ट्राइग्लिसराइड्स, फॉस्फोलिपिड्स और एपोलिपोप्रोटीन खो देते हैं। इस तरह वे जिगर तक पहुँचते हैं, जो उनका अंतिम गंतव्य है.

घाव साफ़ करना

जब काइलोमाइक्रॉन लीवर में पहुंच जाते हैं तो वे शुद्ध हो जाते हैं। इसके लिए, कणों को एपो की कार्रवाई के अधीन किया जाता है। इस प्रकार, काइलोमाइक्रॉन की छाल में मौजूद फॉस्फोलिपिड हेपेटिक लिपिक एंजाइम की कार्रवाई के अधीन होते हैं.

जब लिपोप्रोटीन का आकार पर्याप्त रूप से छोटा होता है, तो यह डिस्क के स्थान में गुजरता है। यह यकृत में रक्त और हेपेटोसाइट्स के बीच सामग्री विनिमय की साइट है.

अपॉई डिसे में मौजूद प्रोटीओग्लिएकन्स (ग्लाइकोप्रोटीन की एक बड़ी मात्रा के साथ कार्बोहाइड्रेट) के साथ बातचीत करता है। काइलोमाइक्रॉन फंस गया है और लिपिड स्थानांतरण और अपघटन प्रक्रियाएं होती हैं। इनमें से कुछ को कोशिकाओं के प्लाज्मा झिल्ली में स्थानांतरित किया जा सकता है.

अंत में, काइलोमाइक्रोन के अवशेष एंडोसाइटोसिस द्वारा हेपेटोसाइट्स द्वारा ले लिए जाते हैं और पूरी तरह से ख़राब हो जाते हैं.

रोगों

डिस्लिप्लिडेमिया रक्त के लिपिड में होने वाले असंतुलन हैं, जो कोलेस्ट्रॉल के स्तर (हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया) या ट्राइग्लिसराइड्स (हाइपरट्रिग्लिसराइडिया) में वृद्धि की विशेषता है।.

टाइप I डिस्लिपिडेमिया काइलोमाइक्रोन उत्पादन में वृद्धि के कारण होता है जो रक्त में ट्राइग्लिसराइड्स की मात्रा में वृद्धि की ओर जाता है.

यह देखा गया है कि कुछ डिस्लिपिडेमिया आनुवंशिक उत्परिवर्तन द्वारा निर्मित होते हैं जो लिपोप्रोटीन के संश्लेषण या चयापचय को प्रभावित करते हैं। इनमें से एक काइलोमाइक्रोनमिया सिंड्रोम के रूप में जाना जाता है.

काइलोमाइक्रोनीमिया सिंड्रोम असामान्य है और इसलिए होता है क्योंकि एलएलपी एंजाइम का कोई उत्पादन नहीं होता है। यह सिंड्रोम वंशानुगत है और मधुमेह और मोटापे के विकास को बढ़ावा दे सकता है, दूसरों के बीच.

काइलोमाइक्रोन से जुड़ा एक और आनुवंशिक विकार एंडरसन की बीमारी है। यह दुर्लभ और विरासत में मिला है ऑटोसोमल ट्रांसमिशन (गैर-लैंगिक जीन में) पुनरावर्ती.

एंडरसन की बीमारी काइलोमाइक्रोन के संश्लेषण और स्राव में परिवर्तन है, इसलिए कोलेस्ट्रॉल का उत्पादन बहुत कम है.

इस बीमारी के लक्षण हैं स्टायरोरिया (मल में लिपिड की उपस्थिति के साथ दस्त) और विकास मंदता। ये लक्षण रोगी के जीवन के पहले महीनों से दिखाई देते हैं.

संदर्भ

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