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जमावट झरना क्या है?
जमावट झरना यह जमावट प्रक्रियाओं को संदर्भित करता है जो हेमोस्टेसिस की ओर जाता है। जमावट झरना के कई मॉडल हैं: आंतरिक मॉडल, बाहरी मॉडल और सेलुलर जमावट मॉडल.
जमावट प्रक्रिया जो हेमोस्टेसिस की ओर ले जाती है, इसमें लगभग 30 विभिन्न प्रोटीनों की एक जटिल संख्या शामिल है.
ये प्रतिक्रियाएं फाइब्रिनोजेन को घुलनशील प्रोटीन में बदल देती हैं, अघुलनशील फाइब्रिन थ्रेड्स में। यह तत्व प्लेटलेट्स के साथ मिलकर एक स्थिर थ्रोम्बस का निर्माण करता है.
माध्यमिक हेमोस्टेसिस के जमावट कैस्केड में दो मुख्य मार्ग हैं जो फाइब्रिन गठन के लिए अग्रणी हैं.
ये संपर्क सक्रियण मार्ग (आंतरिक मॉडल) और ऊतक कारक मार्ग (बाहरी मॉडल) हैं; दोनों समान मौलिक प्रतिक्रियाओं को जन्म देते हैं जो फाइब्रिन का उत्पादन करती हैं.
यह ज्ञात है कि रक्त जमावट की दीक्षा के लिए प्राथमिक मार्ग बाहरी मॉडल है। ये मॉडल प्रतिक्रियाओं की एक श्रृंखला है, जिसमें एक सीरीन प्रोटीज का एक जाइमोजेन और इसके ग्लाइकोप्रोटेक्टिक कारक कैस्केड की अगली प्रतिक्रिया के उत्प्रेरक में सक्रिय घटक बनने के लिए सक्रिय होते हैं.
यह प्रक्रिया अंतर-संबंधित फाइब्रिन में समाप्त होती है। जमावट कारक आम तौर पर सेरीन प्रोटीज होते हैं जो धारा की शक्तियों का पालन करते हैं; निष्क्रिय झाइम के रूप में प्रसारित करें.
जमावट झरना को तीन रास्तों में विभाजित किया गया है: बाह्य मॉडल और आंतरिक मॉडल कारक X, थ्रोम्बिन और फाइब्रिन के जमावट सेल मॉडल को सक्रिय करते हैं।.
जमावट कैस्केड की प्रक्रिया
जमावट झरना में प्रत्येक यौगिक को एक कारक कहा जाता है। जमावट के कारक आमतौर पर रोमन अंकों द्वारा दर्शाए जाते हैं, आमतौर पर उस क्रम का पालन करते हैं जिसमें उन्हें उनके सक्रिय रूप को इंगित करने के लिए एक लोअरकेस पत्र के साथ खोजा गया था.
बाहरी पथ मॉडल
ऊतक कारक मॉडल की मुख्य भूमिका एक "थ्रोम्बिन विस्फोट" उत्पन्न करना है, एक प्रक्रिया जिसमें थ्रोम्बिन (अपनी प्रतिक्रिया सक्रियण भूमिकाओं के संदर्भ में जमावट झरना में सबसे महत्वपूर्ण घटक) बहुत जल्दी जारी किया जाता है। FVlla किसी भी अन्य जमावट कारक की तुलना में अधिक मात्रा में घूमता है.
इस प्रक्रिया में निम्नलिखित चरण शामिल हैं:
- रक्त वाहिका को नुकसान के बाद, FVII संचलन को छोड़ देता है और ऊतक कारक (टीएफ) के संपर्क में आता है जो उन कोशिकाओं में व्यक्त होते हैं जिनमें ऊतक कारक होता है। इन कोशिकाओं में ल्यूकोसाइट्स और स्ट्रोमल फाइब्रोब्लास्ट शामिल हैं और सक्रिय TF-FVlla कॉम्प्लेक्स बनाते हैं.
- TF-FVlla FIX और FX को सक्रिय करता है.
- वही FVII थ्रोम्बिन द्वारा सक्रिय होता है। एफएक्सला, एफएक्सला और एफएक्सए.
- TF-FVlla द्वारा एफएक्स (एफएक्सए बनाने के लिए) की सक्रियता ऊतक कारक अवरोधक (टीएफपीआई) द्वारा लगभग तुरंत निर्जन है।.
- एफएक्सए और इसके सह-कारक एफवीए प्रोटो-किनासे कॉम्प्लेक्स बनाते हैं, जो थ्रोम्बिन में प्रोथ्रोम्बिन को सक्रिय करता है.
- फिर, थ्रोम्बिन जमावट झरना के अन्य घटकों को सक्रिय करता है, जिसमें FV और FVIII शामिल हैं, और FVIII को सक्रिय और रिलीज़ करता है ताकि यह vWF से बंधे नहीं।.
- FVlla FIXa का सह-कारक है और साथ में वे तनासा कॉम्प्लेक्स बनाते हैं। यह एफएक्स को सक्रिय करता है और चक्र जारी रहता है.
आंतरिक पथ का मॉडल
रक्त के संपर्क में आने और नकारात्मक रूप से आवेशित सतह के संपर्क में आने पर आंतरिक मार्ग शुरू हो जाता है.
संपर्क का यह सक्रियण HMWK द्वारा प्राथमिक कोलेजन कॉम्प्लेक्स के निर्माण (अंग्रेजी में इसके संक्षिप्त रूप के लिए) या उच्च आणविक भार किनिनोजेन, फैक्टर फ्लेचर और जमावट कारक XII के साथ शुरू होता है।.
फ्लेचर कारक को कैलिकेरिन में बदल दिया जाता है, और थक्का कारक XII FXlla बन जाता है। एफएक्सआई एफएक्सआई को एफएक्सएल में परिवर्तित करता है। फैक्टर Xla, FIX को सक्रिय करता है, इसके सह-कारक FVlla के साथ टेनस कॉम्प्लेक्स बनाने के लिए। यह कारक बदले में एफएक्स को एफएक्सए को सक्रिय करता है.
वास्तव में, थक्के के निर्माण में संपर्क सक्रियण की भूमिका छोटी है। यह इस तथ्य से प्रदर्शित किया जा सकता है कि एफएक्सआईआई, एचएमडब्ल्यूके और कारक फ्लेचर में गंभीर कमी वाले रोगियों में रक्तस्राव संबंधी विकार नहीं होते हैं.
इसके बजाय, संपर्क सक्रियण प्रणाली सूजन और जन्मजात प्रतिरक्षा में अधिक शामिल लगती है। इसके बावजूद, रक्तस्राव के एक महत्वपूर्ण जोखिम के बिना मार्ग के साथ हस्तक्षेप से घनास्त्रता के खिलाफ सुरक्षा मिल सकती है.
अंतिम जमावट मॉडल
दो मॉडलों में जमावट का विभाजन मुख्य रूप से कृत्रिम है, प्रयोगशाला परीक्षणों से उत्पन्न होता है जिसमें जमावट का समय ग्लास (आंतरिक मॉडल) या थ्रोम्बोप्लास्टिन (ऊतक कारक का मिश्रण) द्वारा शुरू किया गया था और फॉस्फोलिपिड्स).
वास्तव में, थ्रोम्बिन शुरुआत में भी मौजूद है, क्योंकि प्लेटलेट्स स्टॉपर बना रहे हैं। थ्रोम्बिन के पास फिब्रिनोजेन के रूपांतरण में न केवल फाइब्रिन के कार्यों का एक बड़ा स्पेक्ट्रम है, जो हेमोस्टैटिक प्लग का निर्माण खंड है.
इसके अतिरिक्त, थ्रोम्बिन सबसे महत्वपूर्ण प्लेटलेट एक्टीवेटर है और यह VIII और V और इसके निरोधात्मक प्रोटीन C (थ्रोम्बोमोडुलिन की उपस्थिति में) कारकों को भी सक्रिय करता है; यह कारक XIII को भी सक्रिय करता है, जो सहसंयोजक बांड बनाता है जो सक्रिय मोनेटर से बनने वाले फाइब्रिन पॉलिमर से जुड़ता है.
संपर्क कारक या ऊतक कारक की सक्रियता के बाद, जमाव कैस्केड को FaseIII और FIX के निरंतर सक्रियण द्वारा टेनस कॉम्प्लेक्स के रूप में बनाए रखा जाता है, जब तक कि यह एंटी-कोगुलुल कारकों द्वारा विनियमित नहीं हो जाता है।.
झरने के कोफ़ेक्टर्स
ठीक से काम करने के लिए जमावट झरना के लिए कई पदार्थों की आवश्यकता होती है। इनमें शामिल हैं:
- कार्य करने के लिए टेनस और प्रोथ्रोम्बिनेज़ कॉम्प्लेक्स के लिए कैल्शियम और फॉस्फोलिपिड की आवश्यकता होती है.
- विटामिन K, यकृत गामा-ग्लूटामाइल कार्बोक्सिलेज का एक अनिवार्य कारक जो कारकों II, VII, IX और X में ग्लूटामिक एसिड अवशेषों के साथ-साथ प्रोटीन एस, सी और जेड में एक कार्बोक्सिल समूह जोड़ता है।.
झरना नियामक
पांच तंत्र हैं जो प्लेटलेट्स की सक्रियता को बनाए रखते हैं और जमावट कैस्केड को विनियमित करते हैं। असामान्यताएं घनास्त्रता की ओर अधिक प्रवृत्ति पैदा कर सकती हैं.
- प्रोटीन सी, एक महान शारीरिक-विरोधी कौयगुलांट.
- एंटीथ्रॉम्बिन, एक सेरपिन अवरोधक जो थ्रोम्बिन, फिक्सा, एफएक्सए, एफएक्सला और एफएक्सला को नीचा दिखाता है.
- ऊतक कारक मार्ग का अवरोध करनेवाला, जो ऊतक कारक की कार्रवाई को सीमित करता है.
- प्लास्मिन, फाइब्रिन क्षरण उत्पादों में फाइब्रिन का पालन करता है जो अतिरिक्त फाइब्रिन के गठन को रोकता है.
- प्रोस्ट्राइक्लिन, जो दानों की रिहाई को रोकता है जो अतिरिक्त प्लेटलेट्स की सक्रियता और जमावट झरना को बढ़ावा देगा.
संदर्भ
- जमावट। Wikipedia.org से लिया गया
- इंट्रीसेक क्लॉटिंग कैस्केड। Themedicalbiochemistrypage.org से लिया गया
- जमावट झरना। Thrombosisadviser.com से लिया गया
रक्त जमावट में क्लॉटिंग कैस्केड। Themedicalbiochemistrypage.org से लिया गया.